Tip 1 je avtoimunska bolezen, kjer imunski sistem napade celice trebušne slinavke, ki proizvajajo inzulin. Genetika ima tu veliko vlogo, vendar ni edini sprožilec.

Dednost v številkah:
• Če ima eden od staršev tip 1, ima otrok približno 3–8% tveganje (če zboli mati) oziroma 6–9% (če zboli oče).
• Če imata oba starša tip 1, se tveganje poveča na približno 30%.
• Pri enojajčnih dvojčkih, kjer imata identično DNK, je verjetnost, da bo zbolel tudi drugi dvojček, okoli 30–50% (po nekaterih študijah do 60%).

To pomeni, da genetika močno vpliva na predispozicijo, a ker ni 100 %, mora obstajati še zunanji sprožilec — npr. virusna okužba, stres, ali spremembe v mikrobiomu, ki sprožijo imunski odziv.

 Glavni geni povezani s tipom 1: HLA-DR3, HLA-DR4 in kombinacija DR3/DR4 (na kromosomu 6).

𝐒𝐥𝐚𝐝𝐤𝐨𝐫𝐧𝐚 𝐛𝐨𝐥𝐞𝐳𝐞𝐧 𝐭𝐢𝐩𝐚 𝟐 – 𝐠𝐞𝐧𝐞𝐭𝐢𝐤𝐚 + 𝐳̌𝐢𝐯𝐥𝐣𝐞𝐧𝐣𝐬𝐤𝐢 𝐬𝐥𝐨𝐠 = 𝐩𝐨𝐩𝐨𝐥𝐧𝐚 𝐧𝐞𝐯𝐢𝐡𝐭𝐚

Pri tipu 2 genetika igra manjšo, a še vedno pomembno vlogo — predvsem pa se izrazi skozi način življenja (prehrana, telesna teža, stres, spanje).

Dednost v številkah:
• Če ima eden od staršev tip 2, ima otrok 30–40% tveganje, da ga razvije.
• Če imata oba starša, tveganje skoči na 60–70%.
• Pri enojajčnih dvojčkih je skladnost kar 70–90%, kar pomeni, da genetika močno vpliva – a le v kombinaciji z okoljem.

Z drugimi besedami:
 Genetika določa nagnjenost,
 okolje pa odloči, ali se bo bolezen dejansko razvila.

 Najpomembnejši geni pri tipu 2: TCF7L2, PPARG, FTO, KCNJ11 – ti vplivajo na izločanje inzulina, občutljivost na inzulin in presnovo maščob.